Jubilarse para vivir una larga vida

Jesús Pintor

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Dos personas mayores haciendo senderismo

A. Green /Corbis

 

 

En términos económicos, los de verdad, no los argumentos empleados por sindicatos o patronal, no parece justo, que pasemos la mitad de nuestra vida ociosos sobre el planeta y la otra mitad produciendo. Sobre todo, si estamos en plenas condiciones físicas y mentales gracias a que los avances científicos han conseguido prolongar nuestra existencia, o cuando menos, mejorarla.

       Ahora bien, cabe preguntarse si merece la pena alargar la vida. La naturaleza es pródiga en ejemplos de cómo determinados seres vivos han logrado su permanencia en el planeta. Desde  hace unos 65 millones de años, una especie como el anfibio Proteus nos da pistas de cómo hacerlo.

       El Proteus puede llegar a vivir 100 años. En parte, porque vive escondido de sus depredadores (algo así como la lucha sin sentido de Howard Hughes o Michael Jackson contra los microbios). También porque come poco y es capaz de aguantar mucho tiempo sin respirar (algunos estudios afirman que puede respirar una vez cada diez horas).

       Alimentarse y respirar, dos acciones que, a la larga, y valga la redundancia, resultan fundamentales. El ser humano necesita energía para vivir, y la obtiene a través de la ingesta de comida y del consumo de oxígeno. En el mecanismo de obtención de energía se producen moléculas, como el agua oxigenada o los famosos radicales libres que pueden ocasionar cambios en las células. Algunos, perjudiciales para la longevidad del organismo.

       Pero además, para producir esa energía necesitamos unos pequeños orgánulos dentro de la célula llamados mitocondrias. La mitocondrias poseen ADN, como en los núcleos de las células, aunque en cantidades más pequeñas. Con la edad, se producen mutaciones en este ADN mitocondrial.

       Si estas mutaciones se inducen de manera artificial, los animales que las sufren tienen una vida hasta tres veces menor que un animal normal. En ratones, se aprecia que se cae el pelo, la columna se encorva, tienen osteoporosis, etc. Es decir, son viejos antes de tiempo. Las mutaciones en el ADN mitocondrial afectan al proceso de envejecimiento más que la generación de radicales libres.

       Tradicionalmente, se ha considerado que la generación de radicales libres afecta sustancialmente al envejecimiento al ir oxidando numerosas estructuras del interior de la célula. Estos estudios demuestran que no es tan fiero el león como lo pintan y si los radicales libres no son tan importantes como parecen, habría que cuestionarse el papel de los productos anti envejecimiento que se fundamentan en eliminar estos radicales libres.

       Del mismo modo, actualmente, no hay ninguna prueba de que estos suplementos alimenticios para evitar el envejecimiento verdaderamente ayuden a combatir el deterioro debido a la edad.

 

El tamaño sí importa

Al margen de las enseñanzas del Proteus, el anfibio que come poco, está demostrado desde hace bastantes años que la restricción calórica es un buen método para prolongar la vida. En ratas, una reducción del 30-40% en su tamaño puede prolongar un tercio más su vida.

Algunas líneas de investigación han avanzado en la tesis de que resultaría más eficaz para prolongar la vida la modificación (alterando, añadiendo o eliminando) de los genes en lugar de provocar cambios en la alimentación. Curiosamente, también en roedores, se ha comprobado que con la modificación de un gen combinado con una dieta baja en calorías, no se obtiene un efecto aditivo; es decir,  indica que ambos aspectos están conectados en algún punto.

       Hasta un 25% se ha podido prolongar la vida de un ratón manipulando el gen del receptor de IGF. Este gen controla el crecimiento de todos los animales, incluyéndonos a los humanos, por lo que es un elemento de suma importancia para la vida de cualquier especie. El IGF está presente en todas las células. Todas producen la proteína denominada receptor de IGF que es activado por la molécula IGF-1, que a su vez produce el hígado cuando le llega una orden del cerebro. Así que, según esta línea, la longevidad estaría gobernada por un mecanismo neuroendocrino.

       Cuantos menos receptores de IGF se tengan, más se vive. Sin embargo, sin ellos no se crece, por lo que si quisiéramos alargar nuestra vida por este método, el precio a pagar sería jibarizarnos (y parece que por naturaleza los seres humanos crecemos con el paso de las generaciones). En el caso de los ratones, la manipulación de este gen les alarga la vida, pero no solo afecta al tamaño: les deja estériles.

       Y ya que hablamos de sexo, hay que decir que todos los seres vivos tienen un especial interés por perpetuar su especie (en el caso de los animales llamados salvajes mediante la selección de los mejores), es decir, hay que garantizar la descendencia. Curiosamente, el hecho de tener descendencia, es uno de los factores que más limitan la longevidad de un individuo.

       Cuanta mayor esperanza de descendencia, menor expectativa de vida. Un animal castrado tiene en principio una esperanza de vida mayor que otro no castrado. Esto sucede incluso en organismos muy elementales como el gusano C. elegans. Si se retiran el óvulo o el esperma de este organismo su esperanza de vida se prolonga cuatro veces. (Leer La Fuente de la Eterna Juventud de Victoria López-Rodas y  Eduardo Costas)

       Pero volvamos a los genes para comprender el envejecimiento. Se ha descubierto que las mutaciones en un gen llamado CLOTO también tienen un efecto directo sobre la vida: sus mutaciones, además de producir animales más pequeños, adelanta el tiempo en que aparecen enfermedades propias de los animales adultos y acorta la vida.

       En cambio, cuando se añade una copia más del gen CLOTO a un ratón normal, los animales resultantes viven más tiempo. Es decir, que se puede considerar que este gen es realmente un supresor del envejecimiento. El cuerpo utiliza el gen CLOTO para producir hormonas (en el cerebro y riñones). Si fuéramos capaces de sintetizar artificialmente esta hormona, se podría, en principio, detener el envejecimiento.

 

       Ahora bien, a pesar de que estas líneas de investigación resultan apasionantes, no hay que pensar que todo depende de los genes que están en nuestras células. La manera en la que estos funcionan depende también del ambiente interno de las células, así como del ambiente que nos rodea. Un buen ejemplo son los insectos, ya que dependiendo de determinados factores un mismo embrión puede dar lugar en el caso de las hormigas, a una reina, una obrera, o a un soldado.

 

De lo general a la célula

El envejecimiento de un ser vivo, como el de un ser humano, no se puede explicar exclusivamente por el envejecimiento de sus células. Nuestras células están permanentemente naciendo y muriendo. Incluso las bacterias, que se consideraban inmortales, ya que se dividen y dan lugar a dos nuevas células, tarde o temprano acaban muriendo. Aunque llega un punto, donde la regeneración deja de producirse; entonces es cuando envejecemos.

       Tal vez la manifestación más clara se obtiene al observar nuestra cara y cómo con la edad se va llenado de arrugas. En las células de la piel se encuentra una proteína denominada colágeno, que tiene una gran importancia en el mantenimiento, resistencia y aspecto de la piel.

       Las arrugas son, por consiguiente, la distribución de esas fibras de colágeno que van perdiendo su estructura a medida que la edad del individuo va madurando. A partir de los 40 años la regeneración del colágeno comienza a fallar, la piel empieza a perder firmeza y las arrugas aparecen en nuestras caras.

       Todas las células del cuerpo, incluidas las de la piel, se regeneran constantemente. Aún así, la muerte de las células tiene utilidad para el individuo. Las de la piel, cuyo nombre es queratinocitos, van muriendo y sin embargo, lejos de ser despreciadas permanecen en la capa más externa para protegernos de la intemperie (como la corteza sin vida de un árbol le protege frente al medio externo).

       Las pautas que rigen la vida de una célula se encuentran en el núcleo, el lugar donde está el ADN formando los cromosomas. En ese material está la información para que se dividan o se mueran; todo está programado de manera que este recambio esté en equilibrio. De hecho, están permanentemente provocando su propia destrucción y en paralelo producen las moléculas que frenen ese mandato de muerte.

       Cuando miramos hacia atrás podemos comprobar cómo hace no mucho la esperanza de vida era sustancialmente menor que la que tenemos en la actualidad. Esto sugiere que se han producido cambios en nuestro entorno y modo de vida. Cuidarnos más, hacer ejercicio o alimentarse mejor,  propician una vida más larga. Esto quiere decir que determinadas pautas de conducta se convierten en una mejor esperanza de vida.

       Y ahí radica el problema de fondo: simplemente vivir más o mejorar nuestras condiciones de vida, vivamos el tiempo que vivamos. ¿De qué vale vivir más de 100 años, si nuestro aspecto es de anciano, si nuestra capacidad sexual desaparece o nuestro deterioro mental no se puede detener?

       Del mismo modo, ¿de qué vale jubilarse pronto (a los 65), retirarse del mercado, si nuestra capacidad física o intelectual está intacta? Jubilarse procede etimológicamente de júbilo y no existe mayor júbilo que ocupar el tiempo en lo que a uno le entretiene, y si esta actividad significa poner la mente a trabajar a los 80, por qué poner fecha de caducidad a la actividad humana.

       La solución -la económica- corresponde a otros foros, y desde luego, requiere de decisiones que respeten la libertad individual del ciudadano. Desde el terreno científico, la biología y la genética corren a favor de mejorar nuestra calidad de vida durante más años.

 


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